makalah stroke

Kata pengantar

Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas tentang stroke.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat tantangan dan hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik dari pembaca sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar belakang

Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas sebagai mahasiswa Akademi Keperwatan Pemerintah Kabupaten Ngawi Tingkat 2 semester III untuk mata kuliah KMB 1 tentang STROKE.

1.2   .Tujuan

   Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini yaitu :

Tujuan Umum :

Agar mahasiswa mampu memahami tentang stroke

Tujuan Khusus     :

-         Mahasiswa dapat mengetahui pengertian stroke.

-         Mahasiswa dapat mengetahui klasifikasi stroke.

-         Mahasiswa dapat mengetahui factor resiko stroke.

-         Mahasiswa dapat mengetahui insiden prognosis stroke.

-         Mahisiswa dapat mengetahui komplikasi stroke.

1.3.Manfaat

            1.Kelompok

·        Kami mendapat pengalaman tentang pembelajaran stroke

2.Mahasiswa dikelas IIA AKPER PEMKAB NGAWI

·        Dapat menjelaskan pada mahasiswa tingkat IIA tentang  stroke

3.Intitusi

·        Menambah referensi tentang stroke

BAB II

        I.            PENGERTIAN

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian ), yang tidak  disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik), pendarahan intraserebral (PIS)non traumatic, pendarahan intraventrikular dan beberapa kasus pendarahan subarachnoid (PSA). (Warlow et.al., 2007).

     II.            KLASIFIKASI STROKE

1.      Stroke Pendarahan

Stroke pendarahan atau stroke hemoragik adalah pendarahan yang tidak terkontrol di otak.

Stroke pendarahan tersebut dapat dibagi menjadi 2 subtipe , yaitu :

a)      Pendarahan Intraserebral (PIS) : perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan parenkim otak.

Perdarahan Intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim otak (di dalam piameter). Penyebab utamanya adalah hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol. Penyebab lain yaitu malformasi arteriovenosa (AVM), Angioma Cavernosa. Alkoholisme, diskrasia darah, terapi anti-koagulan, dan angiopati (Caplan, 2007).

Pada pendarahan jenis ini arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak rupture atau pecah , sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan kadang menyebabkan otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan. Pada orang hipertensi kronis terjadi proses degenerative pada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi ini , dapat membentuk penggembungan – penggembungan kecil setempat yang disebut  Cahrcot –bouchard. Aneurisma ini merupakan sutu locus minorus resisten (LMR). Pada lonjakan tekanan darah sistemik , misalnya sewaktu marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga banyak, mengejan dan sebagainya, dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena  itu stroke hemoragik dikenal juga sebagai "Stress Stroke ". (Warlow et.al.,2007)

b)      Perdarahan Subarakhnoid (PSA) : perdarahan yang terjadi di ruangan sub-arachoid (antara arachnoid dan piamater).

Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma arterial yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan permukaan piameter. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diathesis, trauma, angiopati angiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan berlanjut dapat mengarah ke koma yang dalam maupun kematian. Perdarahan Subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam waktu yang lama. (Caplan , 2007)

Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri – arteri didalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada PSA muncul dari arteri-arteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar. (Warlow et.al,. 2007)

2.      Stroke Infark  (stroke iskemik )

Stroke infark pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak pada keadaan normal, aliran darah ke otak adalah 58 ml/100 gram jaringan otak/ menit. Bila hal ini turun samp[ai 18 ml/100 gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas listrik neuron akan terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversible. Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan otak mati, yang sering disebut sebagai infark. Jadi, infark otak timbul karena iskemik otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Perjalanan klinis ini akan dapat mengklasifikasikan iskemik serebral menjadi 4, yaitu :

1)      Transient Ischemic Attack (TIA), adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. Berdasarkan definisi stroke yang sudah dibahas di atas, maka TIA ini sebenarnya tidak termasuk ke dalam kategori stroke karena durasinya yang kurang dari 24 jam.

2)      Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan menghilang, hanya saja waktu berlangsungnya lebih lama, yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter jarang melihat sendiri peristiwanya, sehingga pada TIA diagnosis ditegakkan hanya berdasar keterangan pasien saja, maka pada RIND ini ada kemungkinan dokter dapat mengamati atau menyaksikan sendiri. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-48 jam. Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit ) akan membaik dalam beberapa hari, maksimal 3-4 hari.

3)      Stroke In Evolusion (progressing stroke)

Pada bentuk ini gejala / tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke ditegakkan mungkin karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan atas keterangan pasien bila peristiwa sudah berlalu.

4)      Complete Stroke Non-Haemmorhagic,

Complete Stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam – macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.

STROKE TROMBOTIK

Stroke trombotik terjadi akibat okulasi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi.TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral.TIA mungkin terjadi ketika pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme,atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat.berdasarkan definisi,TIA berlangsung kurang dari 24 jam.TIA yang sering terjadi menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya.

Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam.selama periode perkembangan stroke,individu dikatakan mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode tersebut,individu dikatakan mengalami stoke lengkap (completed stroke).

STROKE EMBOLIK

Strok embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk diluar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium,dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.

   III.            FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor risiko stroke iskemik adalah sebuah karakteristik pada seorang individu yang mengindikasikan bahwa individu tersebut memiliki peningkatan resiko untuk kejadian stroke iskemik dibandingkan dengan individu yang tidak memiliki karakteristik tersebut. (Hankey et al., 2006)

Menurut the WHO Task Force on Stroke and other Cerebrovascular Disorders, factor resiko stroke iskemik adalah :

1.      Hipertensi

Hipertensi merupakan factor risiko terpenting untuk semua tipe stroke, baik stroke perdarahan maupun stroke infark. Peningkatan resiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke. Diperkirakan risiko stroke meningkat 1.6 kali setiap peningkatan 10 mmhg tekanan dan sistolik, dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah (Indiana Stroke Prevention Task Force January 2006 / Updated August, 2007).

2.      Diabetes mellitus

Diabetes Melitus adalah masalah endokrinologis yang menonjol dalam pelayanan kesehatan dan juga sudah terbukti sebagai factor resiko relative pada stroke (wolf et al.1991;Kuller et al.1996). dengan peningkatan risiko relative pada stroke iskemik 1.6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1.02 hingga 1.67 kali (Antonios & Silliman,2005). Individu dengan diabetes memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami stroke dibandingkan individu tanpa diabetes. Meskipun penyakit mikrovaskuler adalah penyebab utama untuk stroke iskemik dalam populasi umum,penyakit mikrovaskuler mungkin memainkan peranan penting pada stroke diabetic.

3.      Dislipidemia

Terdapat 4 penelitian case-control yang melaporkan kaitan antara hiperkolesterolemia dan risiko PIS. Odds Ratio keseluruhan untuk kolsterol yang tinggi adalah 1.22 (95% CI:0.56-2.67) di mana penyelidikan terhadap penelitian kohort melaporkan kaitan antara hiperkolesterolemia dan PIS; semuanya meneliti kadar kolesterol serum total.

4.        Merokok

           Qureshi et al. (2005) meneliti efek rokok di antara suami terhadap resiko berkembangnya stroke dan stroke iskemik di antara sampel wanita yang representatif secara nasional. Selama rerata follow-up 8.5 tahun, resiko secara signifikan meningkat untuk semua tipe stroke (RR: 5.7,95% CI: 1.4 hingga 24) dan stroke iskemik (RR: 4.8 ; 95% CI: 1.2 hingga 20) di antara wanita perokok dengan suami yang perokok dibandingkan dengan mereka dengan suami yang bukan perokok setelah menyesuaikan dengan faktor kardiovaskuler lainya.

5.       Pemakaian alkohol

      Sebuah meta-analisis terhadap 35 penelitian dari tahun 1996 hingga 2002 melaporkan bahwa dibandingkan dengan bukan pengguna alkohol, individu yang mengkonsumsi >12 g per hari (1 minuman standar) alkohol memiliki adjusted RR yang secara signifikan lebih rendah untuk stroke iskemik (RR : 0.80; 95% CI: 0.67 hingga 0.96), demikian juga individu yang mengkonsumsi 12 hingga 24 g per hari (1 hingga 2 standar minum) alkohol (RR : 0.72; 95% CI: 0.57 hingga 0.91) tetapi, individu yang mengkonsumsi alkohol >60 g per hari adjusted RR untuk stroke iskemik yang secara signifikan lebih tinggi (RR:1.69;95%  CI: 1.3 hingga 2.1) (Hankey et al.,2006).

             6.  Obesitas

     Obesitas abdomen adalah sebuah faktor resiko yang independen dan potensial untuk stroke iskemik di dalam kelompok etnis. Merupakan faktor resiko yang lebih kuat dari pada BMI dan memiliki efek yang lebih kuat pada orang yang lebih muda. Prevensi obesitas dan reduksi berat badan memerlukan penekanan yang lebih besar di dalam program prevensi stroke.

            7.  Usia tua

      Hajat et al.(2001) meneliti hubungan antara berbagai faktor resiko serebrovaskuler subtipe stroke bamford. Penelitian ini memasukkan 1254 pasien dengan stroke yang pertama antara tahun 1995 dan 1998;995 pasien (79.3%) kulit putih, 203 (16.2%) kulit hitam, 52 (4.1%) etnis lain, dan 4 (0.3%) etnis tidak diketahui. Di dalam analisis multivarian, peningkatan usia dan penyakit serebrovaskuler sebelumnya memiliki hubungan yang independen dengan infark dari pada perdarahan.

           8.  Jenis kelamin

      Hasil dari suatu penelitian yang bertujuan untuk menganalisa berdasarkan jenis kelamin, gambaran klinis, tipe stroke, dan keluaran pada individu yang terserang stroke pertama kali, ditemukan rata-rata kejadian stroke lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki (P<0,001). Hipertensi (P=0,0027) dan penyakit kardioemboli  (P=0,0035) merupakan faktor resiko independen pada wanita. Pemakaian alkohol berlebihan (P<0,001), merokok (P<0,001) dan penyakit vaskuler perifer (P=0,0031) berhubungan dengan jenis kelamin laki-laki.

           9. Ras

     Penelitian yang dilakukan ohira et al. (2006) bertujuan untuk menentukan faktor resiko subtipe spesifik stroke iskemik. Insidensi stroke detegakkan dari rekam medis rumah sakit. Hasil dari follow-up selama 13.4 tahun ternyata didapatkan 531 paisen stroke iskemik  (105 lakuner,326 non-lakuner, dan 100 kardioembolik). Kulit hitam memiliki multivariate adjusted risk ratio sebesar 3 kali lipat lebih tinggi untuk stroke lakuner dibandingkan dengan kulit putih. Tidak ada perbedaan rasial di dalam stroke non-lakuner atau kardioembolik setelah penyesuaian dengan faktor resiko yang jelas.

            10. Tia

       Dennis et al.(1989) meneliti resiko  stroke rekuren pada pasien dengan TIA dan stroke minor. Setiap kasus yang didiagnosis sebagai stroke pertama kali atau kejadian TIA dievaluasi pada 1 bulan, 6 bulan, 1 tahun, dan kemudian setiap tahunnya dari onset awal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa resiko stroke rekuren dan/atau kematian lebih tinggi pada minor ischemic stroke (stroke iskemik ringan) walaupun perbedaan yang signifikan hanya pada kematian. Perbedaan prognosis yang tampak mungkin disebabkan karena prognosis yang baik pada pasien dengan amaurosis fugax  di antara pasien dengan transient ischemic attack.

           11. Penyakit jantung

      Atrial  fibrilasi (AF)  merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa, AF ditemukan pada 1-1,5% populasi di negara-negara barat dan merupakan salah satu faktor resiko independen stroke. Prevalensi AF meningkat seiring pertambahan umur , ditemukan 1% pada usia <60 tahun tetapi kurang lebih 10% pada usia >80 tahun.

           12. Hitung leukosit dan monosit

      Sebuah meta-analisis 19 penelitian prospektif melibatkan 7229 pasien yang di follow-up selama 8 tahun (rerata) mengungkapkan bahwa, di bandingkan dengan individu dengan hitung leukosit dalam tertile yang terendah, tertile yang tertinggi menghasilkan peningkatan resiko IHD (RR: 1.5;95%  CI: 1.4 hingga 1.6) (Hankey et al.,2006).

          13. Peningkatan leukosit dan monosit

       Berdasarkan penelitian La Ra et al.(1987), pasien kadar hematokrit yang tinggi memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena infark lakuner, tetapi tidak untuk stroke oleh karena trombus  atau emboli atau stroke pendarahan. Diduga kenaikan hematokrit akan meningkatkan viskositas darah dan ada hubungan terbalik antara viskositas dengan aliran darah otak.

           14. Sickle Cell Disease

       Sekitar 15-25% pasien dengan sickle cell anemia akan mengalami TIA atau stroke. Terjadinya stroke, baik infark maupun perdarahan. Lebih sering terjadi pada penderita SSA/SCD, dengan resiko sebesar 1% pertahun (Indiana Stroke Prevention Task Force, 2007).

          15. Peningkatan kadar fibrinogen

   Peningkatan meta-analisis (Rothwell et al., 2004) terhadap 3 penelitian prospektif dengan 5. 113 pasien TIA dan stroke iskemik minor yang di follow up selama 5 tahun mengungkapkan bahwa kadar fibrinogen pasien di atas median berhubungan dengan resiko stroke iskemik, dibandingkan dengan kadar fibrinogen yang berada di bawah median (HR: 1,34; 95% CI: 1,13 hingga 1,60). Terdapat hubungan lebih kuat pada pasien dengan sindrom lakunar (HR: 1,42; 95% CI: 1,13-1,78) dibandingkan lakunar (HR: 1,09; 95% CI: 0,08 hingga 1,49) tetapi hasinya tidak terlalu signifikan (P=0,018).

          16. Migren

   Migren dan penyakit serebrovaskuler memiliki hubungan dalam cara yang berbeda. Nyeri kepala mungkin adalah sebuah gejala penyakit serebrovaskuler dan juga faktor resiko untuk stroke. Banyak gangguan serebrovaskuler seperti perdarahan selebri, thrombosis sinus vena, diseksi arteri karotis atau vertebralis, dan stroke iskemik mungkin muncul dengan atau diikuti dengan nyeri kepala. (DI Piero et al., 2004)

   Konsep stroke yang dipicu migren digambarkan dengan baik oleh migrainous infraction, yang telah dijelaskan dengan baik dalaam klasifikasi internasional headache society(HIS) yang telah direvisi, mewakili gambaran paling kuat hubungan antara stroke iskemik dan migrain. Sebuah kondisi yang umumnya sangat menarik dalaam stroke dan migrain adalah patent faramen ovale (PFO) yang mungkin memainkan sebuah peranan pathogenesis dalam keduan gangguan ini. Hubungan antara migraine dan cervical artery dissection (CAD) dilaporkan didalam beberapa penelitin terbaru migren lebih sering pada pasien dengan CAD. Hal ini mendukung hipotesis bahwa penyakit dinding artery yang mendasari mungkin adalah kondisi menyebabkan predisposisi untuk migren (Agostoni et al., 2004)

           17. Retinopati diabetika

   Cheung et al.(2007)telah meneliti hubungan antara retinopati diabetikan dengan kejadian stroke iskemik. Dengan rataa-rata follow-up selama 7.8 tahun, didapatkan 78 kejadian stroke iskemik. Setelah dilakukan anaisis multivarian terhadap usia, jenis kelamin, center, mean arterial blood pressure selama 6 tahun, peggunan terapi antihipertensi, glukosa puasa, terapi insulin, durasi diabetes, kadar kolesterol HDL dan LDL serta status merokok menunjukan bahwa retinopati diabetikum berhubungan dengan peningkatan resiko stroke iskemik (Hazard rate ratio : 2.34 ; 95 % CI:1.13 hingga 4.86).

           18. Polutan udara

   Hong et al. (2002) telah meneliti hubungn antara polutan udara dengan stroke. Hasilnya adalah bahwa polutan udara memiliki hubungan yang signifikan dengan mortalitas stroke iskemik. Penilitian tersebut menunjukan sebuah proses patogenik akut dalam system serebrovaskuler yang dipicu polusi udara. Efek polutan udara terhadap mortalitas stroke iskemik secara statistic adalah signifikan, sedangkan terhadap motalitas stroke hemorhagic tidak signifikan dengan resiko relative 1.03 (9% CI: 1.00 hingga 1.06) dan 1.04 (95% CI: 1.01 hingga 1.08). mortalitas stroke iskemike untuk setiap interkuartil peningkaan kosentrasi partikel suspense total (total suspendet particle, TSP) antara lain sulfur dioksida (SO2) 1.04 (95% CI: 1.01 hingga 1.07),nitrogen dioksida (NO2) 1.06 (95% CI: 1.02 hingga 1.09),dan karbon monoksida (CO) 1.06 (95% CI: 1.02 hingga 1.10) terhadap ozone. Tetapi ,penelitian ini tidak dapat mengetahui apakah polusi udara adalah faktor kuasatif atau hanya sebuah faktor yang memperberat stroke iskemik.

            19.Patent foramen ovale

   Penelitian meta-analisis (overell et al.,2000) terhadap penelitian case-control menunjukkan peningkatan prevalensi patent foramen ovale (PFO) di antara pasien dengan stroke kriptogenik yang berusia 55 tahun atau lebih muda, dibandingkan dengan kontrol bebas storke (OR : 5.0; 95% CI: 3.2 tetapi tidak diantara pasien yang berusia 55 tahun atau (OR: 1.2; 95%CI: 0.6 hingga 2.6).

            20.Kemampuan filtrasi glomerulus

   Penelitian bos et al. (2007) menilai hubungan antara GFR (Glomerulus Firtration Rate) dan stroke dalam sebuah penelitian kohort berbasis populasi. Selama rata-rata follow-up 10.2 tahun terhadap 286 pasien stroke (338 stroke iskemik, 44 hemorrhagik, dan 204 tidak disebutkan), peneliti menemukan tidak ada hubungan antara GFR dan resiko stroke keseluruhan termasuk risiko stroke iskemik. Sebaliknya, dengan penurunan GFR, resiko struk hemorrhagik meningkat dengan tinggi, HR (Hazzard Ratio) dengan penyesuaian usia  jenis dan kelamin untuk hemorrhagic adalah 4.10 (95% CI: 1.25 hingga 13.42) untuk GFR kuartil terendah dibandingkan kuartil tertinggi. Selain itu, terhadap hubungan doseeffect yang jelas dan sangat signifikan. Penyesuaian dengan faktor resiko lain hanya sedikit memperlemah hubungan ini.

            21. High-sensitivity C-Reactive Protein

   High-sensitivity C-Reactive Protein adalah predicator independen untuk stroke, infark miokard dan kematian vaskuler dan individu yang tampak sehat. Diantara 1.462 individu yang masuk dalam penelitian Framingham, setiap peningkatan kuartil dalam konsentrasi C-reactive protein plasma pada baseline berhubungan dengan peningkatan adjusted RR stoke iskemik dan TIA hingga 1.25 (95% CI: 1.0 hingga 1.54) pada pria dan hingga 1.29 (95% CI: 1.07 hingga 1.55) pada wanita setelah 12 hingga 14 tahun follow-up (Hankey et al., 2006).

MANAJEMEN KEGAWATDARURATAN STROKE

Pemberian life support (bantuan hidup) secara umum harus segera dikerjakan sejak awal pasien masuk rumah sakit. Tugas – tugas spesifik harus dilaksanakan secara bersamaan oleh semua anggota tim darurat stroke yang memungkinkan langkah efisien menuju diagnosis dan terapi yang tepat. Tujuan dari evaluasi awal adalah :

1.      Menstabilkan status kardiorespiratorik.

2.      Memastikan stroke iskemik dan bukan sesuatu yang menyerupai dan menjadi penyebab deficit fokal.

3.      Menilai reversibilitas kondisi patologis yang ada.

4.      Mendapatkan petunjuk mengenai kemungkinan mekanisme dan penyebab vaskuler.

5.      Melakukan penanganan yang sesuai.

Pemeriksaan fisik awal

1)     Jalan nafas

2)     Pernafasan

3)     Kardiovaskuler

4)     Insulin intravena dalam protocol stroke akut

5)     Obstruksi vaskuler

6)     Mencegah komplikasi akibat stroke

7)     Melakukan rehabilitasi

8)     Mencegah ulang stroke

Berbagai terapi yang dapat diberikan untuk mencegah serangan ulang pada pasien stroke iskemik atau infark (tugasworo, 2007)

a)     Aspirin

b)     Ticlopidin

c)     Clopidogrel

d)     Dipiridamol

e)     Cilostazol

f)      Glycoprotein (GP) IIb/IIIa antagonis

9)     Menejemen hipertensi

A.      PROGNOSIS STROKE

                        Prognosis stroke dapat diliat dari 6 aspek yakni : death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution (asmedi & lamsudin, 1998). Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal dan pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk makan semua penderita stroke harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan stroke (Asmedi & Lamsudin, 1998).

B.      Komplikasi pasca stroke

Berbagai upaya untuk menurunkan angka kematian dan anhka kesakitan perlu dilakukan. Penanganan komprehensif stroke mutlak dikerjakan mengingat berbagai penyebab kematian pada stroke.

1.      Edema Perrfokal dan Perluasan Perdarahan

Komplikasi stroke perdarahan, menurut Wiharto et al. (2006) tampak pada pembacaan CT scan terbanyak adalah edema perifokal, perlujasan intraventrikel, pergeseran linea mediana, dan pelebaran ventrikel. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa komplikasi yang paling sering menyertai perdarahan intraserebral pada penderita stroke perdaran adalah edema perifokal yang menimbulkan proses desak ruang. Perluasan perdarahan ke dalam ventikel dapat menyebabkan hidrosefalus komunikans. Pendarahan intraventrikel sekunder dapat terjadi pada 30-50% kasus perdarahan in-traserebral spontan akibat hipertensi dan atau degenerasi arteriola. Perdarahan intraventrikel sekunder sering disertai dengan perdarahan di thalamus, putamen atau nucleus kaudatus, yang dapat dengan mudah meluas ke arah medial ventrikel (Zhan et al.,2004).

2.      Konstipasi

Konstipasi dan pemadatan feses lebih sering terjadi setelah stroke dibandingkan dengan inkontinensia fekal. Konstipasi dan pemadatan feses lebih sering terjadi setelah stroke dibandingkan dengan inkontinensia fekal. Konstipasi dapat menimbulkan komplikasi lain seperti penurunan kesadaran, obstruksi usus, nyeri abdomen, hilangnya nafsu makan, mual dan muntah dan sebagainya, yang pada akhirnya member dampak negative yang cukup signifikan terhadap proses rehabilitasi dan outcome. Selain karena stroknya itu sendiri, konstipasi dapat timbul karena imobilisasi pasca stroke, dehidrasi dan formulasi diet nasogastrik (Doshi et al, 2003).

3.      Infeksi traktus urinarius

Pasien stroke sebanyak 50% mengalami inkontinensia selama masa akut rawat inap, dan menurun hingga 20% pada 6 bulan setelah stroke. Inkontinensia adalah beban yang utama bagi pengasuh (caregiver) sehingga manajemen masalah usus dan kandung kemih menjadi penting. Penggunaan indwelling catheter dapat memfasilitasi manajemen cairan, mencegah retensi urin, dan berkurangnya kerusakan kulit pada pasien stroke. Tetapi penggunaan Foley catheter lebih dari 48 jam setelah stroke meningkatkan risiko infeksi traktus urinarius dan harus dibatasi pada situasi yang tidak dapat ditangani dengan cara lain.

4.      Bronchopneumonia

Pneumonia adalah penyebab yang utama mortalitas dan morbiditas pasca stroke. Sellar et al. (2007) melakukan penelitian untuk menentukan karakteristik kunci yang akan memungkinkan prediksi pasien yang memiliki risiko paling tinggi untuk pneumonia pasca stroke. Berdasarkan analisis regresi logistic biner disimpulkan bahwa pneumonia pasca stroke berhubungan dengan usia yang lebih tua, disatria/tidak ada bicara karena aphasia, tingakat keparahan disabilitas pasca stroke, gangguan kognitif dan hasil tes menelan air yang abnormal.

5.      Bangkitan dan epilepsy

Bangkitan kejang dan status epileptikus  sering terjadi pada steoke akut bangkitan pasca stroke diklasifikasikan sebagai onset dini dan onset yang tertinggal, sesuai dengan waktu kejadiannya setelah terjadinya iskemia otak (Silverman et al,2002). Ada yang memakai patokan waktu sebelum atau sesudah tujuh hari (Ferro dan Pinto,2004), atau 2 minggu dari onset stroke sebagai penentuan onset dini atau tertunda ( Silverman et al,2002).

6.      Nyeri Bahu

Nyeri bahu ( Shoulder pain ) dilaporkan merupakan salah satu komplikasi stroke yang paling sering. Adanya nyeri bahu akan menyulitkan proses rehabilitasi yang akibatnya dapat memperlama rawat di rumah sakit, menimbulkan depresi dan tentu saja menguranggi kualitas hidup. Beberapa factor yang di duga berperan menimbulkan nyeri bahu paska stoke antara lain paralisis, berkurangnya area gerakan sendi bahu,spastisitas,lesi serebrovaskuler di hemisferium kanan dan hemiplegic kiri, abnormalitas sensorik , diabetes, skor indeks barthel yang rendah dan penanganan pasien yang kurang adekuat (Lindgren et al, 2007).

7.      Trombosis vena dalam ( deep vein thrombosis )

Noel et al. (1991) melakukan penelitian komplikasi tromboembolik vena pasca stroke dan ternyata fibrilasi atrial adalah satu-satunya factor resiko yang signifikan untuk terjadinya Deep Venous Thrombosis (DVT) dan emboli paru.

8.      Depresi

Menurut Doshi et al. (2003) depresi pasca stroke diduga disebabkan karena dua hal. Pertama, peristiwa stroke sendiri memiliki efek neuropsikologis langsung yang menghasilkan gejala depresi. Kedua, adanya komponen reaktif yang berhubungan dengan disabilitas. Saxena et al.(2008) telah meneliti gejala depresi dan gangguan kognitif pasca stroke menggunakan Geriatric Depression Scale and Mental Test (rekomendasi oleh British Geriatric Society).

9.      Afasia

Afasia dapat terjadi pada 20% hingga 38% penderita stroke dan berhubungan dengan prognosis yang buruk ( Godefroy et al.2002). Penderita dengan afasia dapat mempunyai masalah dengan pemahaman dan produksi bicara (misalnya pada percakapan), membaca, menulis dan kemampuan menghitung. Afisia jarang sekali  mempunyai pengaruh didalam hubungan personal, pekerjaan dan kehidupan social.

PENATALAKSANAAN PADA STROKE ISKEMIK

1.      Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rtPA)

2.      Streptokinase

3.      Urokinase

4.      Antikoagulan

a.      Heparin

b.      Low – molecular – weight heparin

5.      Anti agregasi platelet

a.      Aspirin

b.      Dipiridamol

c.       Clodipogrel

d.      Tiklopidin

e.      Silostazol

     PENATALAKSANAAN PADA STROKE PERDARAHAN

1.      Penanganan enam puluh menit pertama

2.      Menejemen hipertensi

3.      Manajemen kenaikan tekanan intracranial

4.      Anti pendarahan

DIAGNOSA YANG MUNGKIN TIMBUL

1.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan

Tujuan :

a)      Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tak adanya kontraktur.

b)      Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena.

c)      Mempertahankan integritas kulit.

·        intervensi : kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teratur.

R/mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan.

·        intervensi : ubah posisi minmal setiap 2 jam

R/menurunkan resiko terjadinya trauma/iskemia jaringan.

·        intervensi : mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas.

2.      Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.

Tujuan :

a)      Mendemonstrasikan metode makan tepat untuk situasi individual dengan aspirasi tercegah.

b)      Mempertahankan berat badan yang dinginkan.

·        Intervensi : letakan pasien pada posisi duduk/tegak selama dan setelah makan.

R/menggunakan gravitasi untuk memudahkan proses menelan dan menurunkan resiko terjadinya aspirasi.

·        Intervensi : stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir.

R/membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan control muskuler.

·        Intervensi : mulai untuk memberikan makanan peroral setengah cair, makan lunak ketika pasien dapat menelan air.

R/makanan lunak/cairan kental lebih mudah untuk mengendalikannya didalam mulut.